幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病

幽门螺杆菌感染是消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤和慢性胃炎的主要或重要病因,可能参与功能性消化不良的发病.根除幽门螺杆菌:(1)促进消化性溃疡愈合、预防溃疡复发;(2)可消除慢性胃炎胃黏膜活动性炎症,预防胃黏膜癌前变化发生、发展,并在一定程度上消除消化不良症状;(3)是早期胃MALT淋巴瘤首选治疗方法;(4)对功能性消化不良的治疗存在成本一效益比优势.     

儿童幽门螺杆菌感染诊治方案的分析比较及决策

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是儿童感染率很高的细菌之一,同时也是儿童慢性胃炎,消化性溃疡及功能性胃肠紊乱症致病因子,与胃癌和胃MALT淋巴瘤密切相关。本文通过比较分析儿童Hp感染各种诊查手段及治疗方案,为临床治疗决策提供借鉴,从而更好地治疗Hp感染。     

儿童幽门螺杆菌感染诊治方案的分析比较及决策

幽门螺杆菌(Helicobacter pybri,Hp)是儿童感染率很高的细菌之一,同时也是儿童慢性胃炎,消化性溃疡及功能性胃肠紊乱症致病因子,与胃癌和胃MALT淋巴瘤密切相关.本文通过比较分析儿童Hp感染各种诊查手段及治疗方案,为临床治疗决策提供借鉴,从而更好地治疗Hp感染.     

幽门螺杆菌的研究现状与展望

幽门螺杆菌(Hp)是世界各地最常见的感染性病原之一,目前认为Hp感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、胃腺癌的主要病因,世界卫生组织将其归为一类致癌因子。但Hp感染引起的人类胃肠疾病机制尚不清楚,就近年Hp研究进展作一简要综述。     

幽门螺杆菌的研究现状与展望

幽门螺杆菌(Hp)是世界各地最常见的感染性病原之一,目前认为Hp感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、胃腺癌的主要病因,世界卫生组织将其归为一类致癌因子.但Hp感染引起的人类胃肠疾病机制尚不清楚,就近年Hp研究进展作一简要综述.     

导言:探索治疗幽门螺杆菌感染的新路径

幽门螺杆菌(Hp)与上消化道疾病(如消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃MALT淋巴瘤等)关系密切,根除Hp是防治这些疾病的重要措施.西医三联疗法(如奥美拉唑、阿莫西林、免拉霉素,或铋剂、阿莫西林、甲硝唑等)曾使Hp根除率达到90％以上,但近年来由于Hp耐药致其根除率下降低于70％,故急需探索新的治疗方案.     

消化性溃疡发病机理和治疗新理念

消化性溃疡的发病机理十分复杂,自从发现幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,下称Hp)以来,人们对Hp发病机理的认识和治疗策略上都发生了根本性变化,为了阐明消化性溃疡的发病机理和治疗新理念,本文从以下几个问题进行讨论:(1)"溃疡愈合"和"溃疡治愈"与溃疡愈合质量关系;(2)Hp发现是消化性溃疡病因学和治疗学上的一场革命,根除Hp才能降低或预防溃疡复发;(3)保护胃及十二指肠黏膜屏障是治疗消化性溃疡最基本的手段;(4)消化性溃疡治疗新策略应该是:保护胃黏膜;抑制胃酸;根除Hp。希望对读者在对消化性溃疡发病机理的认识和治疗原则上有所指导。     

消化性溃疡发病机理和治疗新理念

消化性溃疡的发病机理十分复杂,自从发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,下称Hp)以来,人们对Hp发病机理的认识和治疗策略上都发生了根本性变化,为了阐明消化性溃疡的发病机理和治疗新理念,本文从以下几个问题进行讨论:(1)"溃疡愈合"和"溃疡治愈"与溃疡愈合质量关系;(2)Hp发现是消化性溃疡病因学和治疗学上的一场革命,根除Hp才能降低或预防溃疡复发;(3)保护胃及十二指肠黏膜屏障是治疗消化性溃疡最基本的手段;(4)消化性溃疡治疗新策略应该是:保护胃黏膜;抑制胃酸;根除Hp.希望对读者在对消化性渍疡发病机理的认识和治疗原则上有所指导.     

幽门螺杆菌感染的免疫防治

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关性淋巴瘤有关.疫苗是防治幽门螺杆菌感染切实可行的方法.近年来新的防治和根除幽门螺杆菌感染的疫苗正在开发并取得了很大的进展.本综述结合本室研制Hp疫苗的研究基础,简要概述疫苗保护性抗原的筛选、黏膜免疫佐剂及接种途径、Hp疫苗的保护性免疫机制、Hp感染动物模型的建立及Hp疫苗人体临床试验等方面的研究进展.     

幽门螺杆菌感染的免疫防治

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关性淋巴瘤有关。疫苗是防治幽门螺杆菌感染切实可行的方法。近年来新的防治和根除幽门螺杆菌感染的疫苗正在开发并取得了很大的进展。本综述结合本室研制Hp疫苗的研究基础,简要概述疫苗保护性抗原的筛选、黏膜免疫佐剂及接种途径、Hp疫苗的保护性免疫机制、Hp感染动物模型的建立及Hp疫苗人体临床试验等方面的研究进展。     

幽门螺杆菌感染疾病控制中的辩证思维

幽门螺杆菌感染因与人类慢性胃炎、消化性溃疡、MALT淋巴瘤和胃癌的发生密切相关，其防治引起了国内外的广泛关注，但细菌耐药性的迅速增加使临床根除率不断降低。人们在抗菌药物选择、防治策略制定、疫苗和药物研发中存在诸多需要反思的问题，本文从以上三个方面试图采用辩证思维的方法重新审视幽门螺杆菌病的防治问题。     

幽门螺杆菌根除失败原因及补救策略分析

幽门螺杆菌（Hp）与胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及胃癌关系密切。随着根除Hp治疗在临床的普遍开展,Hp根除率逐渐下降,其主要原因是日益突出的抗生素耐药及患者对药物依从性差。对根除治疗失败者进行补救治疗已成为Hp治疗研究领域的新热点。由于各地的Hp耐药率及感染者个体情况存在很大差异,目前尚未形成统一规范的补救策略,遵循个体化的补救策略已逐渐被大家所接受。     

消化性溃疡的治疗进展及述评

消化性溃疡的发生主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。其中胃酸分泌异常、幽门螺杆菌(H.pylori)感染和非甾体抗炎药(NSAID)是引起消化性溃疡的最常见病因。质子泵抑制剂(PPI)是抑酸治疗的基础。新一类抑酸药物有钾离子竞争性酸阻滞剂(potassium-competitive acid blockers,P-CABs)。正在进行的初期临床试验证明其起效更快,抑酸作用持续时间更长。国际上近年来发布或更新了多个幽门螺杆菌相关指南或共识,推荐的一线治疗方案是以PPI为基础的三联治疗(PPI+阿莫西林+克拉霉素),疗程7d~14d。序贯疗法(sequential therapy)治疗幽门螺杆菌感染具有疗效高、耐受性和依从性好等优点,值得尝试。PPI是防治NSAID溃疡的首选药物。     

提高消化性溃疡的愈合质量

提高溃疡愈合质量(QOUH)是消化性溃疡治疗的重要目标。溃疡愈合质量可以从再生黏膜的内镜下成熟度、组织学成熟度和功能成熟度3个方面进行评价。根除幽门螺杆菌、联用抑酸药物和黏膜保护剂、合理使用非甾体类抗炎药及中医中药等有助于提高溃疡愈合质量。     

非传统理念指导下的传统技术导致应用医学重大课题的突破--关于2005年诺贝尔生理学或医学奖

发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,以下简称Hp)导致慢性胃炎和消化性溃疡,是沃伦和马歇尔获得2005年诺贝尔医学奖的原因.他们在1982年得出的这一假说,违反了关于这一类慢性病传统的发病机制理念.可能因为这一理念的反传统性,其假说被世界同行基本接受大概经历了20年时间.值得强调的是,对HP的观察、分离、培养、鉴定和人体试验,以及它与疾病相关的诊断、治疗、临床流行病学等研究,应用的都是传统的医学技术.从而表明,即使到了20世纪80年代,传统技术仍能导致诺贝尔奖级科研成果的出现.     

消化性溃疡研究的若干进展

消化性溃疡是世界性人类消化系统中常见病之一。随着人们对本病广泛而深入的研究,在基础和临床方面都取得突破性进展。在消化性溃疡发病机制中,由于H.Pylori的发现,使这古老的疾病,赋予了现代的概念,并使得消化性溃疡的治疗发生了重大的变革。目前已有多种H2-RA、PPI类药物治疗消化性溃疡,但其高复发率仍待解决。为提高溃疡愈合质量(Quality of ulcer healing),黏膜保护剂的研发和应用方兴未艾。从分子机制探讨消化性溃疡的病因,人们已发现一些与之相关的基因。相信基因疗法将为治疗消化性溃疡带来飞跃性的发展,应用相关基因编码产物,有望从根本上治愈消化性溃疡。