视觉长时记忆激活度对促进视觉短时记忆的影响

短时记忆与长时记忆的关系是记忆领域研究的重要内容。基于此, 研究者们就视觉长时记忆是否能促进视觉短时记忆的问题展开了大量研究, 但所得出的结论并不一致。通过不同程度的学习形成不同激活度的视觉长时记忆, 考察对几何图形的视觉长时记忆是否能对变化检测中的短时记忆起到促进作用。结果发现, 低激活水平的视觉长时记忆不能促进视觉短时记忆, 而事先存在且高度激活的视觉长时记忆对视觉短时记忆却具有促进作用; 同时, 随着视觉长时记忆激活水平的提高, 刺激间间隔的效应值也逐渐减小。本研究说明, 视觉长时记忆能否促进视觉短时记忆取决于视觉长时记忆的激活水平, 高激活的视觉长时记忆对阻止视觉短时记忆痕迹的迅速消退具有重要意义。     

记忆的分子开关——多功能Ca~(++)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ

学习记忆是脑的高级机能,是神经生物学研究的热门课题。近年来,学习记忆脑内神经机制的研究已进入分子水平,其中蛋白质(包括酶)分子的变构作用已引起高度重视。本文介绍一种被誉为“记忆分子开关”的蛋白激Ⅱ,此酶受钙离子和钙调素的复合物激活,能催化多种蛋白质发生磷酸化作用,在脑内有特别高的浓度。由于此酶有一种有趣的生化特性,有人提出:一组全酶分子在突触部位可以形成一种“编码长时记忆的信息贮存装置”,起着记忆开关的作用。本文简要介绍此酶的命名、分布、结构与特性以及在神经信息贮存过程中的作用。     

短时记忆提取机制研究

该实验操作探测数字在记忆集中的位置来研究短时记忆的提取机制。结果发现：用Ｓｔｅｒｎｂｅｒｇ范式研究短时记忆提取机制存在缺限：操作记忆集不能反映被试的搜索过程。该研究显示：短时记忆的提取不是以自始至终或平行扫描为前提。短时记忆的提取机制受记忆集大小的影响较大。记忆集小于３时,短时记忆的提取是系列自中断扫描;记忆集大于３时,短时记忆的提取以记忆项目的痕迹强度为依据。     

短时记忆研究的新进展

人们对短时记忆的研究最早可以追溯到Ebbinghaus。他在记忆研究中采用无意义音节作为实验材料,发现读一遍能够记住的音节数是七个,这一结果成为广为人知的短时记忆的容量。后来人们发现,短时记忆的容量与很多复杂认知活动有关,这使得研究者更加关注短时记忆。20世纪五、六十年代,主要研究记忆广度、短时记忆与长时记忆的区分,全部报告法、分散注意法是当时的主要研究方法。     

慢性应激对大鼠空间学习记忆及海马和前脑皮层突触体膜流动性的影响

慢性应激对学习记忆功能的影响是神经科学的热点问题, 在脑内, 海马和前额叶是与学习记忆功能密切相关的重要脑区, 也是应激易累及损伤的主要靶区。膜流动性的改变在神经细胞功能活动中起重要作用。为探讨慢性应激对大鼠空间学习记忆功能的影响及前脑皮层和海马突触体膜流动性的作用。采用多因素慢性应激动物模型, 通过开场试验和Morris水迷宫测试大鼠行为及空间学习记忆能力; 并且测定大鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性和突触体内游离Ca2+浓度的变化。研究结果显示, 与对照组相比, 应激组大鼠在应激后即刻, 在新异环境中的自发活动和探究行为显著降低(p<0.05, p<0.01), 空间学习记忆能力明显下降(p<0.05, p <0.01); 并且应激组大鼠前脑皮层和海马突触体膜流动性显著降低(p <0.05, p <0.01); 而突触体内游离Ca2+浓度的显著增加 (p <0.05, p <0.01)。停止应激后一周, 应激大鼠的各项指标有所恢复, 但仍未达到正常水平。研究结果提示, 慢性应激引起大鼠明显的开场行为改变和空间学习记忆功能障碍, 这些变化可能与突触体膜流动性和突触体内游离Ca2+浓度的变化密切相关。     

颞叶梗塞致学习记忆障碍的机制研究──微透析分析与超微结构观察

应用光化学的方法建立了颞叶梗塞性学习记忆障碍动物模型。海马区神经介质类氨基酸的变化用微透析技术进行活体动态观测、超微结构改变用ＴＥＭ电镜观察,并同时观察光镜下的神经细胞变化及鼠的学习记忆障碍。结果发现：（１）颞叶梗塞性痴呆鼠其海马区有大量兴奋性和抑制性氨基酸释放;（２）痴呆鼠海马区神经突触有大量囊泡聚集,晚期大小不均;（３）痴呆鼠脑新皮层及海马锥体细胞均有选择性坏死;（４）氨基酸的释放量与选择性神经细胞损伤及学习记忆障碍有关。     

神经颗粒素与学习记忆关系研究进展

神经颗粒素（Neurogranin,NG）是一种新发现的脑特异性蛋白质。它分布在多个脑区,特别在对学习记忆至关重要的脑区海马。该物质自发现以来,许多学者对其生物学作用,特别是与学习记忆的关系进行了大量的研究,并取得了相当的进展。研究表明NG参与了在学习记忆功能中起核心作用的脑内几种蛋白信号传导途径、长时程增强（Long-term potentiation, LTP）和长时程抑制（Long-term depression, LTD）等突触可塑性机制。NG基因敲除后,动物出现学习记忆能力缺陷。因而它可能涉及学习记忆的形成和巩固     

小鸡一次性被动回避模型行为特点的研究

本文系统地观察了一日龄小鸡在一次性被动回避模型中的行为特点,其主要结果如下：１）用１００％ＭｅＡ训练的动物在训练后５至１８０分钟之间表现出良好的辨别记忆能力,但在训练后１５分钟可见到一次短暂的遗忘现象;２）用２０％ＭｅＡ训练的动物虽然短时记忆和部分中时记忆良好,但不能形成长时记忆。文中比较了上述结果与有关文献之间的异同,并对刺激强度与长时记忆之间的关系进行了讨论。     

不同发展阶段的习得性长时程突触增强对新学习的影响

在慢性实验条件下观察到大鼠由学习训练所产生的海马CA_3区习得性长时程突触增强,它的不同发展阶段对新学习任务的习得有不同的作用:(1)在它的形成阶段及巩固阶段对新学习均有易化作用,虽然两个阶段突触效应增强的程度都处于相同的高水平,但后者的易化作用相对要大些,提示这两个发展阶段突触的可塑性变化是有差异的;还有,新学习任务的训练并没有引起突触效应的进一步增强,表明突触效应的长时程增强有“饱和”现象。(2)在它消退后,对新学习任务的习得没有影响。上述结果提示学习的组织形式不同,可从突触机制上影响学习的效果,并进一步证明习得性长时程突触增强是学习和记忆的神经基础。     

高压氧对老年小鼠记忆力及脑内Ca~(2+)的影响

观察常压（１０１．３ｋＰａ）及高压（２５３．３ｋＰａ）吸氧处理后老年小鼠学习记忆的改善情况,并测定４个主要脑区（皮层,海马,小脑,间脑）突触体内钙离子浓度,结果表明,常压及高压吸氧可明显增强老年小鼠在新异的自我活动能力,并且显著提高记忆保持力,对衰老引起的脑内高下现象具有明显的抑制效应,其中２５３．３ｋＰａ高压氧降钙效果更明显,脑内高钙与记忆衰退密切相关,提示高压氧可能是通过降钙作用而改善脑老化而     

学习的生理机制

早期的研究者采用一种反射模式,并且设想脑的分化作用,力求确定学习在脑中留下的“痕迹”。他们切除大鼠大脑皮层的各个部分,然后观察它们在学习和记忆不同难度的迷宫时产生什么效应。这种切除手术对记忆的影响比对学习新东西的影响大,对完成困难的迷宫操作的破坏作用最为显著;切除皮层所产生的影响,主要取决于切除分量的大小,至于切除的部位,影响还在其次。后面这一点发现,引出了质量作用原则和等势原则。学习时的皮层联结似乎是与皮层下中枢以纵向的组织方式相互作用的,因为把     

东莨菪碱所致记忆障碍的脑内突触机制

研究问题是东莨菪碱所致记忆障碍的脑内突触机制,在东莨菪碱所致记忆障碍模型上定量分析屯小鼠海马ＣＡ３区ＧｒａｙＩ突触界面结构参数的变化。     

改善脑血流量对短时记忆和选择反应时的影响

老年人常主诉记忆减退,反应不敏捷。这些改变有些属年龄增大,记忆逐步减退和反应迟纯的生理趋势所致,但也有些则是由疾病引起的,尤其是在脑动脉硬化,脑供血不足的情况下,很难保持良好的记忆。对非生理现象的脑记忆功能减退和反应迟纯的患者通过临床治疗,改善脑部血液循环后,其短时记忆功能和反应时能否提高?对此作者在使用体外反搏方法治疗12例脑血管疾病患者的过程中,着重观察了脑的短时记忆功能和选择反应时的变化。方法对象,12例脑动脉硬化症病人,年龄55—75岁。(诊断依据全国脑动脉硬化症诊断标     

雏鸡左眼视剥夺不同时程后记忆形成过程与脑内Jun样蛋白表达差异的研究

本实验采用一次性味觉厌恶回避学习,研究２日龄雏鸡左眼视剥夺２４小时后的记忆形成过程,并与左眼视剥夺２小时后的记忆形成过程进行比较,同时利用免疫组化技术,观察并比较单眼视剥夺不同时程及单眼学习后Ｊｕｎ样蛋白在雏鸡脑内不同区域（ＨＶ和ＬＰＯ）的表达。结果表明：１．视剥夺左眼２４小时后对雏鸡的短时记忆、中时记忆和长时记忆均无明显影响,但中时记忆保持水平略低于双眼学习条件下的中时记忆保持水平。这与视剥夺２     

分配注意与短时再认记忆中的知觉组织

短时记忆是人类信息加工系统的一个重要环节,是外界信息通往长时记忆的必经之路。但研究发现,短时记忆所能存储的信息十分有限。为了相对扩大短时记忆容量,提高短时信息加工的效率,人们常常对短时记忆中的信息进行各种各样的组织加工,如通道组织、范畴组织、知觉组织等等。其中知觉组织是与短时记忆联系较为紧密的一种组织形式。     

中枢N-甲基-D-天冬氨酸受体在应激所致行为改变中的作用

应激所致行为效应的脑机制研究是目前生理心理学研究的热点领域。近年来,对于参与应激所致行为效应的神经递质研究从5-HT、多巴胺和去甲肾上腺素的范畴,逐渐发展到关注脑内含量最为丰富的谷氨酸能神经元所产生的兴奋性递质,包括谷氨酸、天冬氨酸及其相应受体NMDAR可能在应激性行为效应的中枢机制中的作用。近十年来的研究表明,中枢NMDAR是学习记忆的关键物质,在兴奋性突触传递、突触可塑性和脑发育过程中扮演重要的角色。不同类型的应激能导致动物的与行为密切相关脑区如杏仁核,海马的兴奋性氨基酸及NMDAR数量增多,活性增高。突触间隙增多的兴奋性氨基酸与NMDAR结合后,通过激活NMDAR促进糖皮质激素的相关性释放,共同产生的兴奋毒性作用引起上述脑区的神经元细胞缺失和变性;或干扰其他中枢神经递质在动物行为的脑内奖赏机制中的正常功能;或通过持续激活NMDAR,导致细胞内Ca2＋超载,损害其信号传导途径下游的蛋白激酶级联反应,使其底物蛋白的磷酸化或去磷酸化作用发生改变,影响突触可塑性和神经细胞间的信号传递,导致动物出现相应的行为障碍。应激前给动物的上述脑区注射NMDAR阻滞剂,可以减轻动物的应激性焦虑和抑郁行为。而NMDAR依赖性LTP下游途径的新信号分子,神经颗粒素,参与了脑内多种蛋白信号传导,可能是应激性行为效应的另一重要中枢机制。     

丰富环境对脑缺血大鼠突触界面结构修饰和PSD-95基因表达的影响

探讨丰富环境干预对局部脑缺血大鼠突触界面结构修饰和突触后致密物-95 (postsynaptic density-95,PSD-95 ) mRNA表达的影响。栓塞健康雄性Sprague-Dawley大鼠的右侧大脑中动脉,建立脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后,分为丰富环境缺血组(IE)、标准环境缺血组(IS),同时分别设丰富环境假手术组(SE)、标准环境假手术组(SS)。以Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,应用透射电镜、图像分析和细胞形态计量学技术,观察海马CA1区和额叶皮层突触界面结构变化,采用RT-PCR检测突触后脚手架蛋白PSD-95 mRNA的表达。结果表明：丰富环境干预能有效改善脑缺血导致的空间学习记忆能力下降,并对正常大鼠的空间学习记忆能力也有改善作用。同时,丰富环境干预能抑制局部脑缺血导致的突触数密度减少,该作用对额叶皮层特别明显;丰富环境干预不同程度地逆转脑缺血造成的突触界面参数变化,特别使突触间隙宽度显著减小、PSD厚度明显增加;并有效抑制因脑缺血诱导的PSD-95 mRNA表达下调。以上结果提示,丰富环境改善脑缺血大鼠的空间学习记忆能力可能与其促进缺血区边缘组织突触界面结构修饰,提高PSD-95 mRNA表达有关     

听力正常人与聋人长时记忆的比较研究

以视觉系列呈现,序列回忆和自由回忆的方法比较了音、形、义三维编码维量在听力正常人与聋人短时记忆和长时记忆加工过程中的相对效用。结果是听力正常组产生了明显的语音相似性效应,聋人组突出地显示出形码的相似性干扰。在短时记忆和长时记忆加工过程中两组被试都显示出了形义两维编码维量的作用最强,而音码的作用相对比较弱。两组被试也都显示出了明显的系列位置效应及大体相同的长时保持。     

不同月龄小鼠行为训练与脑突触蛋白的相关性研究

不同年龄动物在各种行为实验中表现出学习记忆能力不同。一般地说,动物进入中年期以后,记忆保持力(retention)随年龄增长而下降。有关衰老性记忆障碍与脑内神经细胞变化的相关性已有大量观察记载,但中、幼年阶段的记忆力差异及其脑内突触机制     

视空间定位的短时记忆的超广度研究

采用视空间定位的短时记忆任务研究记忆负载的增加对空间位置信息和时间顺序信息的记忆成绩的影响。结果表明,在记忆负载较低时,位置记忆和顺序记忆的成绩相同;当记忆负载逐渐增大时,位置记忆的成绩逐渐上升,而顺序记忆的成绩先上升后下降,两者出现显著性的差异。在这个过程中,短时记忆的加工发生相应的变化,体现了短时记忆加工资源的有限性。