NF-κB圈套寡脱氧核苷酸联合紫杉醇对肺癌细胞增殖凋亡的影响

探讨NF-κB圈套寡脱氧核苷酸(NF-κB decoy ODN)联合紫杉醇对肺癌细胞增殖凋亡的影响.培养人肺癌细胞A549:(1)脂质体瞬时转染细胞;(2)MTT试验观察细胞生长曲线;(3)流式细胞术检测细胞凋亡率.NF-κB decoy ODN使细胞生长受到抑制,NF-κB decoy ODN联合紫杉醇使细胞凋亡增加.NF-κB decoy ODN联合紫杉醇可增强对肺癌细胞增殖的抑制及凋亡的诱导.     

丙戊酸增强人罗同巢癌耐药细胞株COC1／DDP对顺铂敏感性的研究

探讨丙戊酸是否增强COC1/DDP对顺铂的敏感性并初步探讨其机制。采用WST-1、流式细胞术、免疫细胞化学法。结果丙戊酸与顺铂联合对细胞生长抑制和凋亡诱导明显强于顺铂组;NF-κB P65的表达量顺铂组高于对照组,联合组明显低于顺铂组。因此,丙戊酸增强COC1/DDP对顺铂的敏感性,且与NF-κB有关。     

丙戊酸增强人卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP对顺铂敏感性的研究

探讨丙戊酸是否增强COC1/DDP对顺铂的敏感性并初步探讨其机制.采用WST-1、流式细胞术、免疫细胞化学法.结果丙戊酸与顺铂联合对细胞生长抑制和凋亡诱导明显强于顺铂组;NF-κB P65的表达量顺铂组高于对照组,联合组明显低于顺铂组.因此,丙戊酸增强COC1/DDP对顺铂的敏感性,且与NF-κB有关.     

丙戊酸增强人卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP对顺铂敏感性的研究

探讨丙戊酸是否增强COC1/DDP对顺铂的敏感性并初步探讨其机制。采用WST-1、流式细胞术、免疫细胞化学法。结果丙戊酸与顺铂联合对细胞生长抑制和凋亡诱导明显强于顺铂组;NF-κBP65的表达量顺铂组高于对照组,联合组明显低于顺铂组。因此,丙戊酸增强COC1/DDP对顺铂的敏感性,且与NF-κB有关。     

索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞靶向治疗的实验研究

检测索拉非尼(Sorafenib)对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞抗肿瘤作用.采用有限稀释法克隆培养NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞,以终浓度分别为6μmol/L、3μmol/L、1.5μmol/L加入各克隆实验孔继续培养24、48、72小时,噻唑蓝(MTT)法检测索拉非尼对各克隆细胞的增殖抑制作用.结果15个单细胞克隆生长形成克隆,形态上大致分为两种克隆,索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株克隆A细胞增殖抑制作用不随时间及浓度变化,抑制率为4.96%～6.49%;时克隆B抑制率为3.86%～30.39%,呈剂量-时间依赖效应.索拉非尼对两种克隆细胞增殖抑制具有显著性差异.结论是索拉非尼能抑制NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞增殖,部分呈剂量-时间依赖效应,索拉非尼对不同克隆细胞增殖抑制率不同,可能与不同克隆细胞生物学特性有关.     

盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者NF-κB表达的影响

为研究盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者心肌NF-κB转录活性的影响,选取择期瓣膜置换术患者60例,随机分为对照组(C)、盐酸戊乙奎醚组1(P1)、盐酸戊乙奎醚组2(P2),每组20例.结果心肌缺血再灌注后,P1、P2组NF-κB的转录活性明显下降,可见盐酸戊乙奎醚可以抑制心肌NF-κB的激活,在一定程度上具有心肌保护作用.     

索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞靶向治疗的实验研究

检测索拉非尼（Sorafenib）对NCI—H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞抗肿瘤作用。采用有限稀释法克隆培养NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞,以终浓度分别为6μmol／L、3μmol／L、1.5／2mol／L加入各克隆实验孔继续培养24、48、72小时,噻唑蓝（MTT）法检测索拉非尼对各克隆细胞的增殖抑制作用。结果15个单细胞克隆生长形成克隆,形态上大致分为两种克隆,索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株克隆A细胞增殖抑制作用不随时间及浓度变化,抑制率为4.96％-6.49％;对克隆B抑制率为3.86％-30.39％,呈剂量-时间依赖效应。索拉非尼对两种克隆细胞增殖抑制具有显著性差异。结论是索拉非尼能抑制NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞增殖,部分呈剂量-时间依赖效应,索拉非尼对不同克隆细胞增殖抑制率不同,可能与不同克隆细胞生物学特性有关。     

慢性肺心病并发多器官衰竭（MOF）患者NF-κB活性的变化及其临床意义

为观察慢性肺心病并发多器官衰竭(MOF)患者外周血单核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)活性的变化及其在慢性肺心病并发MOF的作用,将30例慢性肺心病并发MOF患者作为观察组,同时选择30例无MOF的慢性肺心病患者作为对照组结论显示慢性肺心病并发MOF患者PBMC中NF-κB的活性显著增高,NF-κB活化后上调TNF-α、IL-6等的表达在MOF的发生、发展过程中起着重要作用。     

慢性肺心病并发多器官衰竭(MOF)患者NF-κB活性的变化及其临床意义

为观察慢性肺心病并发多器官衰竭(MOF)患者外周血单核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)活性的变化及其在慢性肺心病并发MOF的作用,将30例慢性肺心病并发MOF患者作为观察组,同时选择30例无MOF的慢性肺心病患者作为对照组结论显示慢性肺心病并发MOF患者PBMC中NF-κB的活性显著增高,NF-κB活化后上调TNF-α、IL-6等的表达在MOF的发生、发展过程中起着重要作用.     

盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者NF-κB表达的影响

为研究盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者心肌NF-κB转录活性的影响,选取择期瓣膜置换术患者60例,随机分为对照组（C）、盐酸戊乙奎醚组1（P1）、盐酸戊乙奎醚组2（P2）,每组20例。结果心肌缺血再灌注后,P1、P2组NF-κB的转录活性明显下降,可见盐酸戊乙奎醚可以抑制心肌NF-κB的激活,在一定程度上具有心肌保护作用。     

EGFR-TKI治疗“窗口期”联合放疗治疗局部大肿块非小细胞肺癌的临床观察

探讨EGFR-TKI治疗"窗口期"联合放疗治疗局部大肿块非小细胞肺癌的可行性。分析2011年6月~2015年6月收治的非小细胞肺癌患者10例,均为EGFR基因突变阳性的局部大肿块,首先行TKI治疗,在其"窗口期"内给予恰当的放疗,并评估疗效。结果:(1)TKI治疗1个月后,10例患者肺部肿瘤均不同程度缩小,随即4例完成了常规放疗,6例完成了体部立体定向放射治疗;(2)放疗结束1个月后评估,CR 2例,PR 8例,不良反应可耐受;(3)至随访结束,6例出现耐药,中位PFS为28个月(范围为13个月~33个月)。TKI治疗"窗口期"联合放疗治疗局部大肿块非小细胞肺癌,可增加根治性放疗的机会,并有延缓TKI耐药的可能,值得进一步研究。     

老年冠心病患者PCI术后冠脉再狭窄与Lox-1表达及其免疫学指标关联性研究

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术是老年冠心病(CHD)患者治疗的常用术式之一,但实际临床应用中有一定几率发生冠状动脉再狭窄。人凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(Lox-1)被认为与动脉粥样硬化的斑块形成有关。为研究Lox-1在冠脉再狭窄中存在贡献,本研究选取了近4年的行PCI术的老年CHD患者662例作为研究对象以及老年健康人进行血清Lox-1检查。研究发现Lox-1可以作为老年CHD患者PCI术后发生再狭窄的诊断指标,且Lox-1激活NF-κB信号通路加速斑块形成,激活心肌细胞凋亡,可能是老年CHD患者PCI术后再狭窄发生的机制。     

增殖和凋亡的单独与联合检测对垂体瘤侵袭性诊断的价值

垂体瘤是颅内常见的良性肿瘤,但却存在着较高的复发率.Jefferson于1940年提出侵袭性垂体腺瘤的概念,认为这部分垂体腺瘤的生物学行为介于良性垂体瘤和垂体癌之间.随后人们从分子生物学、病理学等多个角度对侵袭性腺瘤的发病机制进行了探讨,以期寻找到特异性的侵袭性指标.众所周知,细胞增殖能力的增强和凋亡的抑制是导致肿瘤恶性生物学行为的重要机制.但对垂体瘤的研究却发现有为数不少的侵袭性垂体腺瘤并不呈现高细胞增殖状态,而凋亡的研究则更是出现了不同甚至相反的结果,那到底是什么原因导致了侵袭性的形成呢?本文从细胞增殖和凋亡各自的临床意义以及其联合检测的角度探讨侵袭性的确切机制.     

增殖和凋亡的单独与联合检测对垂体瘤侵袭性诊断的价值

垂体瘤是颅内常见的良性肿瘸,但却存在着较高的复发率。Jefferson于1940年提出侵袭性垂体腺瘸的概念,认为这部分垂体腺瘤的生物学行为介于良性垂体瘤和垂体癌之间。随后人们从分子生物学、病理学等多个角度对侵袭性腺瘸的发病机制进行了探讨,以期寻找到特异性的侵袭性指标。众所周知,细胞增殖能力的增强和凋亡的抑制是导致肿瘤恶性生物学行为的重要机制。但对垂体瘤的研究却发现有为数不少的侵袭性垂体腺瘸并不呈现高细胞增殖状态。而凋亡的研究则更是出现了不同甚至相反的结果,那到底是什么原因导致了侵袭性的形成呢？本文从细胞增殖和凋亡各自的临床意义以及其联合检测的角度探讨侵袭性的确切机制。     

锌对细胞凋亡调控研究的一些思考

锌是机体必需的微量元素,它能够抑制细胞凋亡,也可以诱导细胞凋亡。阐述近年有关锌对细胞凋亡的研究结果,提出要全面,辩证地看待二者之间的关系。     

非小细胞肺癌靶向治疗的前途与困惑

靶向治疗是运用抗肿瘤药物靶向性与肿瘤的不同特异性住点结合发生作用从而抑制肿瘤细胞生长的一种治疗手段。针对恶性肿瘤中的非小细胞肺癌,其在临床中取得了一定成效。然而,其中仍存在很多问题。本文针对吉非替尼在非小细胞肺癌中的运用,及其优点和所面临的问题,阐述如何应对完善靶向治疗的挑战。     

癌变机制理论研究中的几点思考

恶性肿瘤的形成是一个多步骤过程，涉及到多个癌基因的活化及抗癌基因功能的丧失。以往对肿瘤发生机制的研究多集中于这些复杂的遗传学改变所致的肿瘤细胞增殖失控。然而维持内环境的稳定不但依赖于细胞生长速度，而且与细胞凋亡有关。本文从细胞及分子水平叙述了癌变机制理论研究的进展前从哲学角度加以分析，以期为探讨真正的癌变机制，为进一步从分子水平上诊断和治疗肿瘤提供理论指导。     

非小细胞肺癌靶向治疗的前途与困惑

靶向治疗是运用抗肿瘤药物靶向性与肿瘤的不同特异性住点结合发生作用从而抑制肿瘤细胞生长的一种治疗手段.针对恶性肿瘤中的非小细胞肺癌,其在临床中取得了一定成效.然而,其中仍存在很多问题.本文针对吉非替尼在非小细胞肺癌中的运用,及其优点和所面临的问题,阐述如何应对完善靶向治疗的挑战.     

肺癌EGFR-TKI治疗失败后化疗与化疗联合EGFR-TKI疗效分析

为了观察肺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗失败后化疗与化疗联合EGFR-TKI的疗效,对46例晚期非小细胞肺癌患者EGFR-TKI治疗失败后,分别给予吉西他滨化疗、吉西他滨联合EGFR-TKI治疗。结果显示:两组在疾病控制率、无进展生存期及总生存期上均无统计学差异。吉西他滨联合EGFR-TKI组的不良反应发生率明显高于吉西他滨组(P0.05)。因此对于肺癌EGFR-TKI治疗失败后,进行吉西他滨化疗与吉西他滨联合EGFRTKI治疗效果上未见差异,在毒副反应方面,吉西他滨化疗要优于吉西他滨联合EGFR-TKI治疗。     

血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化发生中的哲学思维

随着对血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化中研究的不断深入,逐步意识到细胞凋亡的存在及其相互之间的矛盾关系,对动脉粥样硬化的认识亦由从形态结构和生化组成等描述病变,发展为在细胞乃至分子基因水平上的深入研究,发现血管平滑肌细胞的增殖和凋亡在动脉粥样硬化形成过程中起重要作用。从哲学角度探讨血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化发生中的作用,有助于科学的发现疾病的本质。