从反义RNA到RNA干扰:科学突破的机遇与创新

RNA干扰是近年发现的存在于真核细胞内的一种重要防御机制,现已发展成为一种全新的基因阻断技术,广泛用于抗病毒、抗肿瘤和后基因组时代基因功能研究.它是在反义RNA研究中意外获得的重大科学突破,其发现过程对科学研究有重要启示意义.     

反义RNA与肿瘤基因治疗

以逆转录病毒载体表达的反义ＲＮＡ技术已活跃于肿瘤研究及基因治疗领域，它为了解肿瘤的发生机制并从基因水平上根治肿瘤提出了一种可能的途径。反义ＲＮＡ是利用碱基互补原理，通过载体的介导特异性封闭或阻断有害基因的表达，从而达到治疗肿瘤的目的。它的发现和应用展示了人们的科学思维过程和哲学思想。但逆转录病毒作为载体的基因治疗具有两重性，只有充分认识并不断地改进，才能使基因治疗更趋完善。     

是RNA创建了生物界

本文首先重提复制原理,其次又归纳了其构筑单体须经选择的聚合物制造法则,从而能证明是ＲＮＡ有创建生物界的能力。本文后半部分列出了ＲＮＡ创建历程的纲要：生物诞生、各种ＲＮＡ入股自复制集团、基因组形成并取得信息独立地位、双链ＤＮＡ成为基因组存在的绝对优势形式、程序性调控周期形成的必然性     

环状RNA在肿瘤中的研究进展

环状RNA(Circular RNA,CircRNA)属于非编码RNA的一种(no coding RNA,ncRNA),具有保守性、稳定性、组织和空间特异性。CircRNA在肿瘤的发生发展中具有重要的调节作用,参与调节基因表达、肿瘤形成、增殖、转移等过程,对肿瘤的诊断具有一定的潜在临床应用价值,但其功能至今尚不明确。近年来,CircRNA已成为肿瘤学领域的研究热点,阐明CircRNA在肿瘤发生发展中的机制具有重要意义。本文就CircRNA的生物学行为及其在肿瘤中的研究进展作一综述。     

RNA酶的发现与启示

酶的本质是蛋白质已经成为生物学领域的共识,然而美国科学家切赫(Thomas R.Cech)和奥尔特曼(Sidney Altman)在研究RNA分子剪切机制的时候观察到某些RNA能够自我进行切割和连接,表现出酶的性质,称为RNA酶。这一重大的发现引起了人们对酶的本质和生命起源问题的进一步探索,也使他们荣获了1989年的诺贝尔化学奖。     

RNA干预-免疫学研究的新领域

谈到免疫 ,只是指动物体内存在的一个防御系统 ,那么植物是否具有对抗病原微生物的能力 ?人们一直对此并不太清楚 ,直到最近几年人们才发现 ,植物细胞可以通过降解病毒ＲＮＡ的方式来对抗病毒的入侵 ,称为ＲＮＡ干预 (ＲＮＡｉ) ,并且发现在真菌和动物体内都存在这种机制。既然这种ＲＮＡ干预与机体对抗病原微生物有关 ,它与我们已知的免疫系统有什么关系 ?它的应用前景如何 ?1　ＲＮＡ干预的发现十多年前 ,Ｊｏｒｇｅｎｓｅｎ和他的同事们试图加深矮牵牛花的紫色 ,就将一个强启动子控制下的色素基因转入 ,但结果非常惊奇 ,许多花并不是紫色…     

RNA干扰现象研究获诺贝尔奖的启示

RNA干扰现象是目前生命科学领域的研究热点.由于RNA干扰具有十分重要的理论和应用价值,因此该现象在揭示后仅8年其研究者就获得了诺贝尔生理与医学奖.通过回顾RNA干扰现象的发现历程,可以为今后的科研探索过程提供许多有益的启示.     

RNA生命起源学说的佐证与思考

ＤＮＡ、ＲＮＡ和蛋白质是组成生物体的重要的生物大分子，但关于何者是生命的起源，至今众说纷纭。近来的研究表明，ＲＮＡ可能是生命的起源。本文简述了有关此学说的一些主要证据，并就其中的一些问题进行了讨论。     

RNA干扰现象研究获诺贝尔奖的启示

RNA干扰现象是目前生命科学领域的研究热点。由于RNA干扰具有十分重要的理论和应用价值,因此该现象在揭示后仅8年其研究者就获得了诺贝尔生理与医学奖。通过回顾RNA干扰现象的发现历程,可以为今后的科研探索过程提供许多有益的启示。     

负链RNA病毒反基因操作技术发展之启示

1　反基因操作技术的来源和概念病毒具有体积小和基因组编码能力有限等特点 ,使得对许多病毒在分子水平上的认识达到了对细胞生物目前所不能达到的深度。在DNA病毒、正链RNA病毒和负链RNA病毒中 ,对于DNA病毒进行的基因操作困难最小 ,因此最先开始进行。使用编码病毒基因组的质粒转染细胞 ,亦或通过对携带病毒基因组序列的质粒之间进行异源重组来得以实现。而对RNA病毒进行基因操作却困难得多 ,一度陷入停滞不前的状态 ,直到一种新的分子生物学研究方法———反基因操作技术的出现和发展才得以解决。所谓反基因操作技术是指将病毒RN…     

RNA interference: a new mechanism by which FMRP acts in the normal brain? What can Drosophila teach us?

Fragile X syndrome is the most common heritable form of mental retardation caused by loss-of-function mutations in the FMR1 gene. The FMR1 gene encodes an RNA-binding protein that associates with translating ribosomes and acts as a negative translational regulator. Recent work in Drosophila melanogaster has shown that the fly homolog of FMR1 (dFMR1) plays an important role in regulating neuronal morphology, which may underlie the observed deficits in behaviors of dFMR1 mutant flies. Biochemical analysis has revealed that dFMR1 forms a complex that includes ribosomal proteins and, surprisingly, Argonaute2 (AGO2), an essential component of the RNA-induced silencing complex (RISC) that mediates RNA interference (RNAi) in Drosophila. dFMR1 also associates with Dicer, another essential processing enzyme of the RNAi pathway. Moreover, both a micro-RNA (miRNA) and short interfering RNAs (siRNAs) can coimmunoprecipitate with dFMR1. Together these findings suggest that dFMR1 functions in an RNAi-related apparatus to regulate the expression of its target genes at the level of translation. These findings raise the possibility that Fragile X syndrome may be the result of a protein synthesis abnormality caused by a defect in an RNAi-related apparatus. Because the core mechanisms of complex behaviors such as learning and memory and circadian rhythms appear to be conserved, studies of Fragile X syndrome using Drosophila as a model provide an economy-of-scale for identifying biological processes that likely underlie the abnormal morphology of dendritic spines and behavioral disturbances observed in Fragile X patients.