听觉、时间加工能力与发展性阅读障碍

近年来阅读障碍者的知觉加工越来越受到重视 ,本文介绍了近期国外关于阅读障碍者的听觉加工能力、时间加工能力的最新研究进展。快速听觉加工能力的缺失在阅读障碍者身上普遍存在 ,并被认为是阅读障碍产生的主要原因 ;有研究者提出“时间控制障碍”假说 ,认为阅读障碍源自一种普遍性的时间知觉障碍 ,不具有通道特异性。除此之外 ,还发现阅读障碍者对声音频率、响度等非时间特征也出现了觉察困难。通过这些研究我们可以看到 ,听觉加工能力、快速时间加工能力与阅读能力之间可能有着密切的关系 ,但这几种能力如何具体作用于阅读发展 ,它们之间如何相互作用、相互影响仍需进一步探讨。     

获得性阅读障碍的“主要系统”假说

认知神经心理学为阅读机制的探讨提供了大量的证据,认为不同阅读障碍是不同加工通道选择性受损的结果。近年来,基于联结主义的三角模型理论,研究者提出了主要系统假说（primary system hypothesis）,认为阅读障碍是主要的认知系统（如视觉、语义和语音系统）受损导致的：表层障碍是因为语义系统受损导致的阅读困难,语音和深层障碍是语音和语义系统同时受损时综合症状的连续体。该理论认为各主要系统可能同时是多个认知活动的加工成分,一个系统的受损会影响所有与之相关的认知过程,从而把阅读障碍与其它认知功能障碍联系起来。统一的主要系统受损下对各种获得性阅读障碍形成机制在文中得到详细的解释     

发展性阅读障碍的听觉时间加工缺陷

发展性阅读障碍是指个体在智力正常并且不缺乏学校教育的情况下, 仍无法获得与年龄相匹配的阅读技能的一种学习障碍, 其缺陷的本质一直是研究者争论的焦点。大量研究显示, 阅读障碍者常表现出听觉时间加工损伤。在行为层面, 阅读障碍者难以辨别快速、连续呈现刺激的顺序以及刺激本身的动态时间特征。在神经层面, 阅读障碍者诱发的失匹配负波更弱且具有异常的神经同步加工。这些损伤同时存在于对言语和非言语刺激的加工中, 表明听觉时间加工缺陷非言语加工所特有。未来的研究还需阐明以下几个问题：1)阅读障碍的听觉时间加工缺陷发生在哪些时间窗口, 随年龄增长如何变化; 2)阅读障碍听觉时间加工缺陷在神经层面的时间进程是怎样的; 3)听觉时间加工缺陷是否为阅读障碍的核心缺陷。     

发展性阅读障碍的ERP研究

发展性阅读障碍,ERP,语音缺陷假说,Oddball范式。行为实验已经发现,语音能力的缺损是拼音文字发展性阅读障碍的核心。然而近年来行为研究和神经生理学的研究也发现,发展性阅读障碍与基本知觉障碍有关。事件相关电位（event-related potentials ,简称ERP）作为一种独特的电生理学研究手段,从一个更为直观的角度验证了行为实验的结果,推动了发展性阅读障碍的进展。语言认知水平ERP研究表明,发展性阅读障碍者在存在语音加工和信息整合的缺陷。感知觉加工层次的ERP研究结果则不尽一致,有的研究发现,阅读障碍存在着基本的听觉加工缺陷;有的研究则发现发展性阅读障碍存在言语声音加工的缺陷,而对非言语声音的加工与正常读者没有显著差别;有的研究支持大细胞通路受损假说,发现阅读障碍在低对比度和低空间频率上存在视觉加工的缺陷,有的研究结果则没有发现发展性阅读障碍者与正常读者在不同对比度和空间频率上的差异。     

学习障碍儿童深度知觉能力的研究

学习障碍日渐成为人们关注的问题。有研究者认为．视觉一空间认知缺陷是学习障碍的重要成因之一,可导致阅读障碍、计算障碍和行为笨拙等。     

汉语发展性阅读障碍儿童视觉同时性加工技能子成分的发展及其与阅读的关系

通过分别以高频汉字(实验1)和图形非言语材料(实验2)为刺激的两个联合视觉注意任务, 并采用基于Budensen视觉注意理论的参数估计方法, 系统地探查小学三~六年级汉语发展性阅读障碍儿童的视觉同时性加工技能缺陷的内在机制。以43名汉语发展性阅读障碍儿童和46名生理年龄匹配典型发展儿童为被试, 每类被试均被分为小学中年级组(三、四年级)和高年级组(五、六年级)。两个实验均发现不同年级组的阅读障碍儿童在知觉加工速度参数上显著小于控制组儿童。在空间注意分布权重参数上, 实验1的结果显示, 不同于控制组儿童向左侧化发展的注意分布模式, 两个年级组的阅读障碍儿童均表现为无偏的注意分布; 而实验2未发现显著组别差异。且这两种同时性加工子技能分别与不同水平的汉语阅读技能密切相关。结果表明, 汉语阅读障碍儿童在同时加工多个视觉刺激时存在持续的知觉加工速度缓慢的问题, 在同时加工言语类刺激时还表现出异常的空间注意分布模式。本研究有助于从基础认知层面揭示汉语发展性阅读障碍儿童的缺陷机理, 为进一步设计相关的提高阅读效率的干预方案提供理论依据。     

发展性阅读障碍亚类型研究进展

发展性阅读障碍是一种特殊的学习障碍,伴有多种认知缺陷并且存在不同的亚类型。依据相关的阅读模型理论,阅读障碍可划分为语音型和表层型。从认知缺陷角度出发,语音加工缺陷是主要的缺陷表现,以此为特征形成一种主要的阅读障碍的亚类型,同时还有以正字法加工缺陷和快速命名缺陷为主的其他亚类型。而以基本感知觉缺陷为标准,主要有以视觉加工缺陷和以听觉加工缺陷为主的两种亚类型。在汉语条件下,依据同样的阅读模型理论,语音型阅读障碍亚类型比例明显低于拼音文字条件下的。汉语阅读障碍也具有分别以语音加工缺陷、快速命名缺陷和正字法加工缺陷为主要认知缺陷的亚类型。未来有必要从神经机制角度进一步明确不同亚类型的神经基础。     

发展性阅读障碍的噪音抑制缺陷

发展性阅读障碍的缺陷本质一直是研究者们关注和争论的焦点。近些年, 有研究者提出了一种新的理论假设——噪音抑制缺陷假设, 并得到了许多研究证据的支持。这种缺陷在视觉和听觉通道中均存在, 说明阅读障碍具有多感觉/一般性噪音抑制缺陷。但也有研究者指出知觉噪音抑制本质上反映了注意的功能, 因而这种缺陷可能是由注意缺陷导致的。目前还缺乏直接证据支持汉语阅读障碍存在噪音抑制缺陷。最后本文对该领域未来的发展方向做出展望。     

发展性阅读障碍的视觉空间注意加工能力

鉴于阅读起始于基础视觉加工阶段, 越来越多的研究者开始关注阅读障碍者的视觉空间注意加工能力。视觉空间注意是指个体对视觉刺激的空间位置的注意, 可通过线索提示、视觉搜索和视觉注意广度等视觉任务来考察。大量国内外研究发现, 发展性阅读障碍者在视觉空间注意任务下表现出行为和神经活动方面的异常。其中的神经机制问题不仅反映在与视觉空间注意有关的顶叶区域激活异常, 还存在于脑区间功能连接异常(如顶叶区域与字形加工区的功能连接)。未来研究还需利用横断和追踪研究探讨阅读障碍与视觉空间注意能力发展关系的内在机制, 以及探究语言特性对阅读障碍者视觉空间注意缺陷的可能调节作用。     

发展性阅读障碍的理论及眼动研究

关于发展性阅读障碍,国外研究者,基于认知和生物因素,先后提出了语音缺陷论、小脑缺陷论、一般性大细胞功能障碍论等对发展性阅读障碍进行解释,并考察了患者的眼动特征,提出了有效的诊治方法。目前,汉语发展性阅读障碍研究主要局限在语音和正字法领域,也涉及局部脑区的功能缺陷,但还未从多角度测查其成因,如眼动。这里,在理论梳理的基础上,系统探讨了发展性阅读障碍者的眼动特征,如注视时间、注视次数、眼跳、回视等,及视觉加工的眼动机制     

汉语发展性阅读障碍亚类型的初步探讨

以阅读水平匹配组为参照对29名汉语发展性阅读障碍儿童的认知缺陷模式进行了分析,并考察了不同亚类型阅读障碍儿童的汉字识别模式。结果表明汉语发展性阅读障碍存在不同的亚类型,以语音缺陷型、快速命名缺陷型及两者结合的双重缺陷型为主,与英语国家研究中的双重缺陷假设一致。语音缺陷型儿童汉字识别时有更多的语义错误,对声旁中的部分语音线索不敏感;快速命名缺陷型儿童汉字识别时依赖声旁语音线索,表现出阅读发展的一般延迟;双重或多重认知缺陷型是阅读损伤最严重的亚类型     

汉语发展性阅读障碍儿童的视知觉学习*

研究采用知觉学习经典范式中的视觉搜索任务探讨汉语发展性阅读障碍儿童的知觉学习过程。研究考察了阅读障碍儿童与正常儿童在简单搜索任务、复杂搜索任务和限制时间的复杂搜索任务上的知觉学习特点。结果发现,阅读障碍儿童在复杂搜索任务中初始搜索时间显著长于正常控制组;在限制时间的复杂搜索任务中更进一步发现阅读障碍儿童的反应正确率显著低于正常控制组儿童;而且两组儿童视觉搜索任务的正确率与汉语阅读的识字量成绩存在显著相关。上述结果表明,汉语发展性阅读障碍儿童存在复杂搜索的知觉学习缺陷,这种缺陷可能在某种程度上与儿童的阅读技能发展有关。     

阅读障碍的巨细胞系统缺陷理论之争

近几年诸多研究者认为阅读障碍是由于视觉系统巨细胞功能缺陷引起的。他们从对比度敏感性研究、巨细胞抑制功能研究与视觉运动知觉功能的研究结果中得到了支持证据。就这个问题的研究进行综述,表明不论是巨细胞功能缺陷理论的支持者还是反对者,都从巨细胞的对比度敏感性、视觉运动知觉与巨细胞抑制功能上得到了一些研究结果的支持。巨细胞功能缺陷理论的支持者还从阅读障碍的神经生理学研究和阅读的脑功能研究中得到了一些支持性的证据。新的研究结果揭示了巨细胞系统缺陷理论与阅读之间的关系以及巨细胞系统缺陷理论的应用价值。在巨细胞系统缺陷理论的进一步研究中,还需要统一实验方法与实验标准以获得更多的证据,同时需要有新的方法来有效区分小细胞系统与巨细胞系统     

Can a temporal processing deficit account for dyslexia?

In this comment, we argue that although Farmer and Klein (1995) have provided a valuable review relating deficits in nonreading tasks and dyslexia, their basic claim that a “temporal processing deficit” is one possible cause of dyslexia is somewhat vague. We argue that “temporal processing deficit” is never clearly defined. Furthermore, we question some of their assumptions concerning an auditory temporal processing deficit related to dyslexia, and we present arguments and data that seem inconsistent with their claims regarding how a visual temporal processing deficit would manifest itself in dyslexic readers. While we agree that some dyslexics have visual problems, we conclude that problems with reading caused by the visual mechanisms that Farmer and Klein postulate are quite rare.     

Deaf poor readers' pattern reversal visual evoked potentials suggest magnocellular system deficits: implications for diagnostic neuroimaging of dyslexia in deaf individuals

Deafness and developmental dyslexia in the same individual may jointly limit the acquisition of reading skills for different underlying reasons. A diagnostic marker for dyslexia in deaf individuals must therefore detect the presence of a neurobiologically based dyslexia but be insensitive to the ordinary developmental influences of deafness on reading skill development. We propose that the functional status of the magnocellular visual system in deaf individuals is potentially such a marker. We present visual evoked potential (VEP) evidence that adult deaf poor readers as a group display magnocellular system deficits not observed in deaf good readers. We recorded pattern-reversal VEPs to high- and low-contrast checkerboard stimuli, which primarily activate the parvocellular and magnocellular pathways, respectively. Principal components analysis of these VEPs produced a time-ordered sequence of three early components that displayed interactions between reading skill and stimulus contrast across multiple scalp recording sites. Deaf poor readers displayed an abnormal absence of contrast-sensitive VEP responses at occipital sites during early visual processing (75 ms poststimulus), whereas deaf good readers showed the expected early contrast-sensitive occipital VEP responses. Over the subsequent 225 ms, the occipital VEP behavior of deaf poor readers closely approximated that of deaf good readers. The VEPs of deaf poor readers were apparently characterized by delayed responses to low-contrast stimuli compared with deaf good readers. Our results provide the first neurobiological evidence that developmental dyslexia exists within the deaf population and is associated with the same underlying magnocellular system deficit that has been observed in hearing dyslexics. Direct neural imaging of the status of the magnocellular visual system in deaf individuals may eventually provide differential diagnosis of developmental dyslexia in the deaf population.     

动作视频游戏对发展性阅读障碍者阅读技能的影响及其内在机制

发展性阅读障碍是一种在获得阅读技能方面的特殊困难, 这种障碍会严重影响个体的发展, 如何帮助发展性阅读障碍者改善其阅读技能是近年来研究的焦点。传统的干预方法主要针对发展性阅读障碍者的语音缺陷, 这类方法存在一些问题, 如费时费力、给阅读障碍者带来阅读压力等。近年来, 大部分研究表明通过趣味性的动作视频游戏训练可以显著地提高发展性阅读障碍者的阅读技能, 但是其背后的机制尚不明确。基于大细胞通路缺陷理论框架, 从视觉空间注意、注意跨通道转换、视觉运动加工等方面来梳理动作视频游戏与阅读之间的关系, 揭示了动作视频游戏训练对阅读效率影响的可能内在机制。未来的研究可以在大细胞通路缺陷理论的框架下, 深入分析动作视频游戏改善阅读的神经机制, 并尝试开发更适合发展性阅读障碍者的干预程序。     

Is the impaired N170 print tuning specific to developmental dyslexia? A matched reading-level study with poor readers and dyslexics

Left N170 print tuning has been associated with visual expertise for print and has been reported to be impaired in dyslexics, using age matched designs. This is the first time N170 print tuning has been compared in adult dyslexics and adult poor readers, matched in reading level. Participants performed a lexical decision task using both word-like stimuli and symbol strings. In contrast to dyslexics, poor readers displayed similar N170 tuning to control expert readers, suggesting that impaired N170 specialization is a hallmark of developmental dyslexia. Our findings provide electrophysiological support for dyslexia being the result of abnormal specialization of the left occipito-temporal areas involved in the expert processing of print. Furthermore, as shown by correlations data and in accordance with the phonological mapping deficit theory, the impaired visual expertise for print described in dyslexics may have been caused by their core phonological deficits.     

Naming problems do not reflect a second independent core deficit in dyslexia: Double deficits explored

The double deficit hypothesis states that naming speed problems represent a second core deficit in dyslexia independent from a phonological deficit. The current study investigated the main assumptions of this hypothesis in a large sample of well-diagnosed dyslexics. The three main findings were that (a) naming speed was consistently related only to reading speed; (b) phonological processing speed and naming speed loaded on the same factor, and this factor contributed strongly to reading speed; and (c) although general processing speed was involved in speeded naming of visual items, it did not explain the relationship between naming speed and reading speed. The results do not provide support for the existence of a second independent core naming deficit in dyslexia and indicate that speeded naming tasks are mainly phonological processing speed tasks with an important addition: fast cross-modal matching of visual symbols and phonological codes.     

On the prevalence of magnocellular deficits in the visual system of non-dyslexic individuals

Numerous studies have found visual deficits associated with dyslexia. This has made it important to understand how these deficits may be related to reading difficulties. A widely held theory is that dyslexia is the result of a deficit in the magnocellular part of the visual system (earlier called the transient system). In support for this theory, the prevalence of magnocellular deficits has been reported to be high among dyslexic readers and very low among non-dyslexic ones. This creates the impression that in the population as a whole dyslexic individuals have magnocellular deficits and non-dyslexic individuals do not. However, we show that because the prevalence of dyslexia itself is low this need not be the case. On the basis of previously published data we have estimated the number of non-dyslexic and dyslexic individuals with magnocellular deficits. Our estimates indicate that there should be a large number of non-dyslexic individuals with magnocellular deficits. Paradoxically more individuals without dyslexia have magnocellular deficits than individuals with dyslexia. This poses a challenge to the view that dyslexia is the result of a magnocellular deficit.