现象与本质哲学思维在肾病综合征诊治中的应用

肾病综合征是肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性增高导致大量蛋白从尿中丢失,引起一系列临床症候群,主要表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症及水肿,有时其临床表现与其本质迥异,充分应用现象与本质的哲学思维对于正确把握疾病的本质和正确的诊治是非常重要的.     

干细胞因子/c-kit在肠易激综合征中的作用和地位

干细胞因子(stem cell factor,SCF)是Cajal间质细胞(ICC)身份识别者c- kit的配体,二者结合可启动其下游细胞信号转导途径,进而大量分泌刺激肥大细胞增生的c- Kit激酶,ICC的存活及功能亦依赖相同细胞信号转导途径,故SCF成为调控c-Kit激酶最关键的细胞因子.如果SCF被过度激活,ICC异常放电增加,接受左半结肠感觉的骶髓后联合核(DCN)电活动变化明显,故SCF过度激活是IBS特征显现的节点.研究SCF过度激活c- kit导致的ICC异常电活动在IBS中作用与机制,可以为新药开发提供新思路.     

ARDS:现状与挑战

ALI/ARDS是以难治性低氧性呼吸衰竭为主要临床特点的症候群,是重症医学最具挑战性的领域之一.近期其诊断标准更新为“柏林标准”;治疗方面除了常规机械通气策略之外,因潜在的降低病死率的作用,高频震荡通气(HFOV)、体外膜肺氧合(ECMO)的价值越来越受到重视,而大环内酯类抗生素和干细胞基因治疗则成为药物治疗的热点.根据现有趋势,相信未来ALI/ARDS的病死率将会随着研究的深入和新疗法的开展而逐渐降低.     

ARDS的常规非机械通气治疗现状

ARDS是重症患者常见的临床问题,病死率较高.ARDS时除机械通气治疗外,非机械通气治疗手段包括液体管理、药物治疗、体外生命支持治疗等也显示出不同的临床疗效,需要临床医生加以关注.     

严重脓毒症与免疫功能障碍

脓毒症多呈现典型的促炎效应和抗炎反应,并与获得性免疫功能障碍同时出现,且免疫细胞中超过80％的基因表达发生改变。由于单核／巨噬细胞细胞因子谱的改变、主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原（MHCⅡ）及共刺激分子表达下降以及树突状细胞的凋亡,诱发细胞免疫功能下降;中性粒细胞活性降低和补体系统的激活,又增加感染易感性。T淋巴细胞表现...     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性STEMI患者急诊PCI术后炎症因子的影响

为比较替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）术后炎症因子的影响,将176例急性STEMI且行急诊PCI术的患者分为替格瑞洛组（A组）58例、氯吡格雷常规组（B组）58例、氯吡格雷强化组（C组）60例,分别测定术前、术后12小时、术后7天、术后1个月、术后3个月、6个月时炎症因子e反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL6）、髓过氧物酶（MPO）、可溶性CD40受体（sCD40L）的含量,比较3组患者各炎症因子在不同时间点有无统计学差异。结果显示c组和A组较B组明显降低（P〈0．05）,有统计学意义,而A组较c组稍降低（P〉0．05）,但两者无统计学意义。由此可见,替格瑞洛的抗炎作用较常规剂量氯吡格雷作用明显增强,和强化剂量氯吡格雷作用相仿。     

导言：应重视药物性肝损伤的防治

药物性肝损伤（drug—induced liver injury,DILI）是指在使用某种或几种药物后,因药物本身或其代谢产物引起的肝脏损害。在美国,10％-20％成人的肝酶升高和50％以上的急性肝衰竭是由药物引起。在中国,药物性肝病约占住院黄疸患者的2％-5％,约占急性肝炎住院患者的10％,有20％以上老年肝病是由药物引起的。在已上市应用的化合性或生物性药物中,有1100种以上的药物具有潜在的肝毒性,中草药、保健药及很多药物的赋形剂亦有导致肝损伤的可能。     

要注意中药对肝的损伤作用

含有生物碱类、皂苷类、萜类、毒蛋白类、重金属类成分的中药易致急性肝损伤.中药对肝脏损伤的原因及机制较为复杂,可能与药物对肝脏的直接毒性或特异性体质有关.此外,中药炮制方法、给药途径、剂型、剂量、疗程及配伍不当也会引起药物性肝损伤.中药所致的药物性肝损伤的诊断主要依据用药史、发病的时间、过程和临床表现并排除其他因素.治疗可选用还原型谷胱甘肽、S-腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱、熊去氧胆酸、水飞蓟素等药物,重症可选择人工肝脏支持治疗.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与舒张性心力衰竭相关性研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可诱发舒张性心力衰竭,引起多种临床症状,对患者预后及生活质量产生更多不良影响.其主要病理生理学变化为慢性间歇性或持续性乏氧和高碳酸血症.舒张性心力衰竭发生机制复杂,OSAHS可通过乏氧、神经系统功能改变、炎症反应及水钠潴留而诱发或加重舒张性心力衰竭.OSAHS与舒张性心力衰竭有密切关系,OSAHS可引起并加重心衰,而心衰患者可能会伴发OSAHS,其互为因果,互相促进.在临床治疗方面,我们应充分重视两者相关性及其危害性,制定合理治疗方案.