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药物成瘾行为的脑机制及其研究进展 总被引:17,自引:0,他引:17
药物成瘾是脑内相关核团和细胞在药物反复作用下发生适应性变化的时间依赖过程。成瘾的适应性学说从cAMP水平调节、阿片和多巴胺受体与G蛋白家族耦联等方面,为成瘾形成机制提供了最基本的生物学范畴的理论解释。实验证据在一定程度上揭示了从给药到耐受、敏感、依赖,再到撤药症状的生物变化过程。然而,阐明从急性给药到特殊脑区持续性的适应机制仍然是当前成瘾研究最具挑战性的目标之一。 相似文献
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药物成瘾会导致相关神经环路的结构和功能长期改变.大量新的研究证据表明,在DNA序列不变的情况下,药物成瘾可通过影响不同亚型DNA甲基转移酶(DNMTs)的表达,使脑内多个相关核团发生DNA甲基化以及基因表达的改变,进而导致神经元功能的可塑性变化.因此,DNA甲基化被视作导致成瘾行为长期存在的可能机制之一.结合近几年来的重要发现,本文将重点讨论相关脑区的DNA甲基化在成瘾行为发生发展过程中的作用,以及成瘾药物影响DNA甲基化水平的可能机制,并试图提出可深入的研究展望. 相似文献
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实验采用条件性位置偏爱(CPP)模型考察中脑腹侧被盖区(VTA)和伏隔核壳区(NAcSh)内食欲素(orexin)在吗啡奖赏中的作用。Wistar大鼠分为盐水训练组和吗啡训练组。3轮吗啡(或盐水)匹配训练前,双侧VTA或NAcSh内给予OXR1拮抗剂SB334867(VTA: 0, 1, 5μg;NAcSh: 0, 1, 3μg);或2轮吗啡(或盐水)匹配训练前NAcSh内给予orexin A(0, 2, 4, 6μg),观察其对吗啡CPP建立的影响。结果表明,VTA内给予SB334867抑制吗啡CPP建立,并存在剂量效应关系;NAcSh内给予SB334867或orexin A均未影响吗啡CPP建立,而orexin A可增加吗啡处理大鼠的运动性。以上结果表明,VTA和NAcSh内的orexin在吗啡奖赏中扮演的角色不同,可能调控成瘾行为的不同成分 相似文献
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