抗心肌缺血损伤潜在治疗新靶点——线粒体

缺血预处理可减轻缺血对心肌造成的损伤,提高病人的生存能力。近年来的研究发现,缺血预处理最终通过位于心肌线粒体内膜上的几种蛋白通道发挥作用。因此,研究可调控这些重要通道功能的特异药物,对于预防和治疗缺血性心肌病具有重要的临床意义。线粒体将会成为一个有潜力的重要的治疗缺血性心脏病的新的药物作用靶点。     

心肌保护新靶点——线粒体钙激活钾通道研究进展

心肌缺血再灌注损伤与线粒体有密切的关系.其中,位于线粒体的钾通道受到了人们的广泛关注.除了已被许多研究证明的线粒体ATP敏感钾通道参与心肌缺血再灌注的保护作用外,近年来研究发现的线粒体内膜钙激活钾通道也参与心肌保护作用,而国内相关研究报道很少.本文拟就心肌细胞线粒体上的钙激活钾通道结构、生物学特性和心脏缺血再灌注中的心肌保护作用进行简要阐述.     

心肌保护新靶点——线粒体钙激活钾通道研究进展

心肌缺血再灌注损伤与线粒体有密切的关系。其中,位于线粒体的钾通道受到了人们的广泛关注。除了已被许多研究证明的线粒体ATP敏感钾通道参与心肌缺血再灌注的保护作用外,近年来研究发现的线粒体内膜钙激活钾通道也参与心肌保护作用,而国内相关研究报道很少。本文拟就心肌细胞线粒体上的钙激活钾通道结构、生物学特性和心脏缺血再灌注中的心肌保护作用进行简要阐述。     

心肌缺血预处理研究中的哲理与伦理

心肌缺血预处理研究中的哲理与伦理湖南医科大学附属湘雅医院心胸外科博士生（４１０００８）鲁尔雄导师袁明道在较长时程心肌缺血之前,给予一个或多个短时的缺血过程中造成的损伤,反而能够增强心肌保护作用,这一机制被称为缺血预处理保护作用,是目前最强有力的心肌保...     

肝脏缺血预处理研究中的哲学思考

1　预处理研究与原型启示1 1　预处理发展史1 986年 ,Ｍｕｒｒｙ等首次报道结扎犬冠状动脉 5ｍｉｎ,再灌注 1 0ｍｉｎ ,重复进行 4次 ,不仅未产生累加性缺血损伤 ,反而可以减轻随后 45ｍｉｎ缺血所致的心肌损伤 ,他们将心脏遭受短暂缺血后能耐受随后较长时间缺血损伤的现象称为缺血预处理 (ｉｓ ｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) [1] 。该现象已在不同种属动物与临床病人以及不同的实验模型 (在体心脏、离体心脏、培养的心肌细胞)、心脏以外组织器官(如肝、小肠、大脑、视网膜 )得到证实[2 ] 。整体动物进行肝脏缺血预…     

SAFE通路参与缺血后处理心肌保护作用机制的探讨

缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost)是在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的再灌注/缺血处理的处理方法,对心肌缺血/再灌注损伤有着重要的保护作用.其心肌保护的具体机制十分复杂,尚未完全阐明.生存活化因子增强(survivor activating factor enhancement,SAFE)途径是IPost中新近发现的保护通路,阐明其在IPost心肌保护中的作用,将为寻找新的药物治疗靶点提供新思路.     

血管紧张素转换酶抑制剂与心肌缺血再灌注的细胞凋亡

随着心脏外科手术和介入治疗技术的进展以及心肌缺血患者的增加,心肌缺血再灌注损伤成为临床工作一种常见的病理生理过程.如何采用有效的治疗手段进行心肌保护,防治或降低缺血再灌注所造成的损伤,一直是心脏科学探索的一个重要课题.血管紧张素转化酶抑制剂对很多心脏疾病的治疗特别是拟行心脏手术患者的治疗都取得了良好的效果.随着对其研究的进展,其预处理可为临床预防治疗心肌缺血再灌注损伤提供思路与方法.     

缺血预处理概念是创造性思维的杰作

1　缺血预处理概念是创造性思维的产物1 1　缺血预处理 (ＩＰ)的概念是由Ｍｕｒｒｙ等提出的。 1986年Ｍｕｒｒｙ等[1 ] 直接结扎大的冠状动脉回旋支 4次 ,各 5分钟 ,每次间隔 5分钟再灌注 ,即缺血预处理 ,然后再阻断冠脉血流 40分钟 ,心肌梗塞面积约为 2 3% ,而对照组 (单纯阻断冠脉 40分钟 ) ,心肌梗塞面积约为 2 9 4% ,即经ＩＰ后缩小心梗面积 75 %左右 (Ｐ <0 .0 0 1) ,第一次在犬的心脏证明了ＩＰ能缩小心梗范围。1 2　传统观点认为 ,短暂心肌缺血会造成心肌可逆性损伤 ,并使心肌更难以耐受再次缺血损伤的打击 ,这一观点在相当一段时间…     

缺血再灌注损伤的保护——预处理到后处理的哲学思考

缺血预处理是减轻缺血再灌注损伤的有效措施,是事物矛盾性的具体体现.缺血预处理把矛盾两个对立面统一起来,将损伤(缺血)转化为战胜损伤(减轻缺血再灌注损伤)的有效手段,同时缺血预处理也是外因和内因两者作用的辩证统一.缺血后处理是近年发现的能减轻缺血再灌注损伤的有效措施,在缺血后处理中亦体现了矛盾的对立统一规律及外因和内因两者相互作用的辩证统一规律.     

SAFE通路参与缺血后处理心肌保护作用机制的探讨

缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost)是在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的再灌注/缺血处理的处理方法,对心肌缺血/再灌注损伤有着重要的保护作用。其心肌保护的具体机制十分复杂,尚未完全阐明。生存活化因子增强(survivor activating factor enhancement,SAFE)途径是IPost中新近发现的保护通路,阐明其在IPost心肌保护中的作用,将为寻找新的药物治疗靶点提供新思路。