骨质疏松症和细胞因子关系的新思考

在骨质疏松症患者体内,细胞因子的改变和雌激素减少是骨质疏松症发生、发展的启动因素,造成骨的代谢紊乱,致使骨吸收超过骨形成,出现骨重建平衡失调与骨转换加快。细胞因子的提出使骨质疏松症防治观念发生了根本的转变,提出了骨质疏松症防治新策略,对细胞因子与骨质疏松症的关系的认识,体现了循证医学的思想和创新思维的启动。     

脂肪细胞因子与2型糖尿病的防治

脂肪细胞因子与2型糖尿病并发症关系密切,随着对胰岛素抵抗(IRS)在2型糖尿病作用的认识,脂肪细胞因子的提出,使2型糖尿病并发症防治观念发生了根本的转变,提出了2型糖尿病并发症关防治新策略:从以降糖治疗为主到全面综合防治.对脂肪细胞因子和脂肪细胞因子与2型糖尿病并发症的关系的认识,体现了循证医学的思想和创新思维的启动.     

脂肪细胞因子与2型糖尿病的防治

脂肪细胞因子与2型糖尿病并发症关系密切,随着对胰岛素抵抗(IRS)在2型糖尿病作用的认识,脂肪细胞因子的提出,使2型糖尿病并发症防治观念发生了根本的转变,提出了2型糖尿病并发症关防治新策略:从以降糖治疗为主到全面综合防治。对脂肪细胞因子和脂肪细胞因子与2型糖尿病并发症的关系的认识,体现了循证医学的思想和创新思维的启动。     

关于骨质疏松症的防治

从卫生管理学角度对骨质疏松症的防治进行哲学思考,提出了应全面地了解骨质疏松症致病原因,权衡轻重,从内外因两方面入手制定骨质疏松症的治疗法则,同时针对病因,切实把重点放在预防骨质疏松症的发生方面.治疗骨质疏松症的研究重点应针对原发性骨质疏松症.     

骨延长的骨愈合原理

骨延长愈合与骨折愈合等多种多样的骨修复现象可能具有相同的细胞生物学基础,这个理论称为骨修复一元论.血管内皮细胞是启动骨修复的感受器,破骨细胞通过分泌骨形态发生蛋白(BMP)启动骨特异性修复.骨折间隙间断性的力学脉冲通过血管内皮细胞不断地转化为骨修复的生物学脉冲.在微损伤条件下,骨修复具有放大效应.保护下负重和功能锻炼是下肢骨骼延长术后的重要原则.     

骨延长的骨愈合原理

骨延长愈合与骨折愈合等多种多样的骨修复现象可能具有相同的细胞生物学基础,这个理论称为骨修复一元论.血管内皮细胞是启动骨修复的感受器,破骨细胞通过分泌骨形态发生蛋白（BMP）启动骨特异性修复.骨折间隙间断性的力学脉冲通过血管内皮细胞不断地转化为骨修复的生物学脉冲.在微损伤条件下,骨修复具有放大效应.保护下负重和功能锻炼是下肢骨骼延长术后的重要原则.     

氟化物治疗骨质疏松症研究中的一些哲学思考

骨质疏松是Ｐｏｍｍｅｒ在 1885年提出的 ,随着历史的发展和技术的进步 ,人们对骨质疏松的认识不断深化。目前骨质疏松症被公认为是以骨量减少 ,骨的微观结构退化为特征的 ,致使骨的脆性增加以及易发生骨折的全身性骨骼疾病。临床上根据病因的不同将其分为原发性 ,继发性及特发性骨质疏松症三大类 ,虽然其病因及临床表现各不相同 ,但治疗及预防原则是基本一致的。 196 1年 ,氟化钠始用于Ｉ型骨质疏松症的治疗[1] ,30多年的临床观察证实氟化物能增加骨小梁骨量[2 ] 。而另一方面 ,长期过量摄入氟化物却可导致机体的损害 ,造成氟中毒[3] 。氟…     

骨质疏松症影像学诊断技术评价

越来越多的健康体检领域把骨定量超声测定技术用于评估受检者的骨密度,但该技术在临床应用方面仍存在争议.目前用于评估骨质疏松骨折风险度的技术有三:双能X线(DXA)、定量CT(QCT)及骨定量超声测量(QUS).DXA测量骨密度是最常用的诊断骨质疏松症和评估其治疗效果的手段.QCT是真正意义上的体积骨密度测量技术,能更准确地测量骨密度.QUS是一种诊断骨质疏松症和预测骨折风险的新技术,不但可反映骨密度,还可反映骨的微结构、弹性和脆性等骨结构特性.本文回顾了三种评估骨质疏松症的常用测量技术的特点及临床应用方面的优缺点.     

关于骨质疏松与动脉钙化

人们在长久的临床实践中发现,骨质疏松的患者往往伴有动脉粥样硬化和动脉钙化,动脉硬化和骨质疏松有着密切的关系.为解释这两个疾病之间的联系,曾经提出激素缺乏、维生素D代谢异常以及脂蛋白的氧化等假说.但是随着人们科学研究的深入,一个新近认识的细胞因子--骨保护素揭开了骨质疏松和动脉钙化之间的分子联系,同时被认为是调节骨代谢的细胞因子--骨保护素(OPG)也引入到心血管病的研究中并成为此领域研究的热点.     

启动刺激模糊对单一探测条件下负启动的影响

以汉语单字词为材料,使用单一启动与单一探测范式,探查清楚和模糊启动汉字在呈现时间比较短暂时,能否发生负启动.结果显示,不论单一启动汉字是清楚还是模糊,也不论启动刺激的呈现时间长还是短,均未发生负启动效应.提示,启动刺激本身变模糊,即使呈现时间短暂依然能够自动微弱地激活大脑中与该词有关的表征,若不能阻止这种微弱激活的扩散也不能发生单一启动与单一探测范式下的负启动.这个结果在一定程度上扩展了Collins和Loftus(1975)所提出的激活扩散理论,也提示,启动词的激活水平和注意的抑制机制对单一启动与单一探测范式中负启动的发生同样重要.